Сердце платит двойную цену за инфаркт: новый препарат отменяет вторую, скрытую плату

Инфаркт опасен не только из-за закупорки сосуда, но и из-за того, как на него реагирует иммунная система. Учёные из Йельской медицинской школы предложили способ уменьшить повреждение сердечной мышцы, которое нередко усиливают нейтрофилы — самые "быстрые" клетки врождённого иммунитета. В основе подхода — перевод этих клеток в более спокойное состояние, похожее на ночной режим работы. Результаты опубликованы в Journal of Experimental Medicine.

Почему нейтрофилы могут вредить сердцу

Нейтрофилы первыми прибывают к месту травмы или инфекции: они уничтожают микробы, запускают воспаление и помогают организму начать восстановление. Но у этой скорости есть обратная сторона. Во время инфаркта, когда ткани испытывают кислородное голодание и часть клеток погибает, нейтрофилы выбрасывают активные химические вещества и ферменты, которые могут задевать не только повреждённые участки, но и здоровые клетки вокруг очага.

Эта "побочная" агрессия делает воспаление одним из ключевых факторов, влияющих на объём поражения миокарда и дальнейшее восстановление. Слишком сильная реакция увеличивает рубцевание, ухудшает сокращение сердца и повышает риск осложнений.

Биологические часы и утренние инфаркты

Исследователи напоминают: нейтрофилы подчиняются циркадным ритмам. Днём они более активны и склонны действовать агрессивнее, а ночью их поведение становится мягче. Это помогает объяснить известный медицинский факт: утренние инфаркты в среднем протекают тяжелее, чем ночные, поскольку иммунный ответ в начале дня может быть более разрушительным.

По сути, организм в разное время суток запускает одну и ту же защитную программу с разной "громкостью". И если научиться регулировать эту громкость, можно снизить вред от воспаления, не лишая организм защиты.

Как работает препарат ATI2341

В работе Йельской группы использовали экспериментальное соединение ATI2341 и проверили его действие на мышах. Препарат действует как активатор рецептора нейтрофилов и способен переключать их в более спокойное, "ночное" состояние даже в дневное время.

После инфаркта у животных, получивших ATI2341, повреждение сердечной мышцы оказалось меньше, а показатели работы миокарда - лучше. Учёные связывают это с тем, что нейтрофилы под действием препарата меняли свою "тактику": они стремились ближе к центру поражённой зоны. Это снижало вероятность того, что агрессивные вещества будут попадать на относительно здоровые ткани по краям очага.

Важный момент: иммунитет не отключается

Один из главных рисков любой противовоспалительной терапии - ослабление защиты от инфекций. В данном случае исследователи отмечают, что у мышей сохранялась способность эффективно бороться с инфекционными угрозами. То есть идея не в том, чтобы убрать нейтрофилы или выключить их полностью, а в том, чтобы сделать их поведение более аккуратным и направленным.

Авторы считают, что "перевод в ночной режим" может стать основой для лекарств, которые помогут контролировать воспаление после инфаркта и защищать сердце без потери иммунной устойчивости. Следующий шаг — расширение исследований и проверка подхода на добровольцах.

Закрывая одну из самых уязвимых точек инфаркта — вторичное повреждение от собственного воспаления — этот метод может дать врачам новый инструмент: не бороться с иммунитетом, а тонко настраивать его реакцию в критический момент.