Почему одни клетки стареют, а другие становятся бессмертными — ответ нашли в волосяной луковице

Наш организм ежедневно сталкивается с множеством факторов, которые воздействуют на клетки и их генетический материал. Радиация, ультрафиолет, токсины, метаболические процессы — всё это может повредить ДНК. Известно, что подобные повреждения связаны и со старением, и с развитием рака. Однако до недавнего времени учёные плохо понимали, каким образом повреждённые стволовые клетки влияют на долговечность и здоровье тканей.

Меланоцитарные стволовые клетки и их роль

Меланоцитарные стволовые клетки (McSC) — это особый тип клеток, из которых образуются меланоциты. Последние отвечают за выработку пигмента меланина, придающего цвет коже и волосам. Эти стволовые клетки находятся в волосяных фолликулах — в зонах, где происходит их обновление. Именно McSC запускают процесс пигментации во время роста нового волоса.

У млекопитающих этот процесс цикличен: после каждой фазы роста часть McSC активируется, формируя новые меланоциты, а другая часть остаётся в "резерве" для будущих циклов. Такое равновесие поддерживает стабильную окраску волос и кожи.

Что именно исследовали учёные

Группа исследователей из Токийского университета под руководством профессора Эми Нисимура и доцента Ясуаки Мохри провела масштабное исследование, опубликованное в журнале Nature Cell Biology. Учёные применили методы длительного наблюдения за линиями клеток in vivo и анализ экспрессии генов у мышей. Их цель — понять, как меланоцитарные стволовые клетки реагируют на разные типы повреждений ДНК.

Результаты оказались неожиданными: McSC проявляют два противоположных сценария поведения в зависимости от источника повреждения.

Когда клетки стареют и исчезают

При двойных разрывах ДНК в клетке активируется защитный механизм — путь p53-p21. Этот сигнал запускает процесс, называемый сенодифференцировкой: McSC начинают активно дифференцироваться, утрачивая способность к самообновлению. После этого они постепенно исчезают, и волосы теряют цвет. Так формируется поседение.

Сенодифференцировка, по сути, является формой клеточного старения. Клетка "решает", что безопаснее прекратить деление, чем сохранять повреждённую ДНК. Благодаря этому процессу организм избавляется от потенциально опасных клеток, которые могли бы стать источником опухоли.

Когда клетки обходят защиту

Совсем иначе McSC ведут себя под воздействием канцерогенов, например 7,12-диметилбенз(а)антрацена, или при ультрафиолетовом облучении типа B. Несмотря на наличие повреждений, клетки не запускают программу старения. Они продолжают делиться и сохраняют способность к самообновлению. Это становится возможным благодаря сигналу от лиганда KIT — белка, который выделяют клетки волосяного фолликула и эпидермиса.

Этот сигнал подавляет сенодифференцировку, позволяя повреждённым клеткам выживать и размножаться. В результате McSC могут стать предшественниками опухолевых образований — прежде всего меланомы.

"Эти результаты показывают, что одна и та же популяция стволовых клеток может возникать по антагонистическим цепочкам — истощению или расширению — в зависимости от типа стресса и сигналов микросреды", — сказала профессор Эми Нисимура.

Исследователи подчеркнули, что поседение волос и развитие меланомы — не изолированные явления. Оба процесса отражают реакцию одной и той же стволовой популяции на стресс, только с противоположным результатом: в одном случае — исчезновение клеток, в другом — их патологическое размножение.

Почему это открытие важно

Учёные отмечают, что результаты не означают, будто седина защищает от рака. Скорее, поседение можно рассматривать как проявление естественного защитного механизма. Сенодифференцировка помогает телу избавиться от повреждённых клеток, снижая риск мутаций и онкогенеза.

Если же этот механизм нарушается, например под действием канцерогенов или факторов микросреды, организм теряет контроль над повреждёнными McSC. Тогда сохраняются клетки с нестабильной ДНК, и именно они могут запустить процесс меланомогенеза.

А что если можно будет управлять этим процессом?

Понимание того, какие сигнальные пути определяют судьбу стволовых клеток — старение или пролиферацию, — открывает новые возможности для медицины. Теоретически можно будет замедлять поседение или, наоборот, усиливать защитный механизм при угрозе рака.

В будущем такие знания могут лечь в основу терапий, способных корректировать работу клеточных "переключателей". Например, препараты, влияющие на путь p53-p21, могут усиливать естественный "сенолиз" — удаление повреждённых клеток, повышая устойчивость тканей к опухолевым процессам.

Сравнение двух сценариев

Такое противопоставление показывает, что судьба клетки определяется не только характером повреждения, но и сигналами окружающей микросреды.

Ошибка → Последствие → Альтернатива

• Ошибка: подавление естественного клеточного старения ради косметического эффекта.
• Последствие: сохранение повреждённых клеток, что может увеличить риск онкологических заболеваний.
• Альтернатива: стимуляция естественного сенолиза и поддержание здорового клеточного цикла через витамины, антиоксиданты и контроль воздействия ультрафиолета.

Мифы и правда

Миф: седые волосы означают, что человек болен или стареет слишком быстро.
Правда: поседение — естественная реакция организма на стресс и повреждения ДНК в пигментных клетках, часто связанная с защитными механизмами.

Миф: если предотвратить старение клеток, можно избежать рака.
Правда: наоборот, блокировка программ старения может способствовать выживанию повреждённых клеток и повышать риск опухолей.

Миф: рак кожи не связан с волосяными фолликулами.
Правда: меланома может развиваться именно из меланоцитарных стволовых клеток фолликулов при нарушении их естественного цикла.

Три факта о McSC

1. Эти клетки способны сохраняться в организме десятилетиями и активируются только во время роста нового волоса.

2. Они чувствительны к окислительному стрессу и воздействию ультрафиолета.

3. Восстановление их функции — одно из направлений исследований в регенеративной медицине и косметической дерматологии.

Что это значит для будущего медицины

Открытие японских учёных создаёт новую концептуальную основу, связывающую старение тканей и развитие рака. Оно показывает, что природные механизмы удаления повреждённых клеток — это не просто следствие старости, а активный способ защиты организма.

Сенодифференцировка — это естественный "сенолиз", который помогает телу сохранять баланс между обновлением и безопасностью. И, возможно, однажды учёные научатся управлять этим процессом — чтобы поддерживать молодость тканей без риска для здоровья.