Риск Альцгеймера “взлетает” после инфекции: с возрастом он может проснуться — и запустить процесс в мозге

Казалось бы, болезнь Альцгеймера относится к миру генетики и возрастных изменений, но всё чаще в обсуждении появляется тема инфекций. Новые работы снова поднимают вопрос: может ли широко распространённый вирус запускать процессы, которые со временем приводят к характерным повреждениям мозга. Учёные подчёркивают, что это не "сенсационная замена" прежних теорий, а попытка точнее собрать сложную картину факторов риска. Об этом пишет Бенуа Делатур в The Conversation.

Что происходит в мозге при болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное заболевание, которое чаще встречается в пожилом возрасте и постепенно лишает человека памяти, речи, способности планировать и сохранять самостоятельность. На микроскопическом уровне врачи видят два ключевых типа поражений: внутри нейронов формируются фибриллярные клубки, связанные с патологическим накоплением тау-белка, а между клетками появляются амилоидные бляшки, основу которых составляет Aβ-пептид. Эти изменения развиваются не мгновенно: сначала затрагивают отдельные области, затем распространяются дальше, и клинические симптомы нарастают по мере вовлечения новых зон мозга.

В 1990-х годах серьёзный толчок дала "амилоидная" гипотеза: у небольшой группы пациентов обнаружили мутации, влияющие на выработку Aβ. Однако таких случаев крайне мало — менее 1%, поэтому исследователи всё чаще говорят о множестве причинных звеньев, а не об одном механизме для всех.

Почему герпес снова в центре внимания

Гипотеза о связи Альцгеймера с вирусом простого герпеса первого типа (HSV-1) обсуждается давно, но сегодня получает новую волну интереса. В крупных исследованиях на когортах из нескольких тысяч участников отмечалось, что вирусный энцефалит и воспалительные последствия инфекции могут быть связаны с резким ростом риска болезни Альцгеймера — в 20-30 раз. В других работах также фиксировали повышенный риск после контакта с HSV-1 и указывали на возможный защитный эффект противовирусной терапии.

Ещё один аргумент пришёл со стороны наблюдений за вакцинацией: квазиэкспериментальные исследования в разных странах показали, что прививка против вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая (VZV), относящегося к тому же семейству герпесвирусов, была связана со снижением риска деменции. Это не доказывает прямую причинность, но усиливает интерес к инфекционной составляющей как к потенциальной точке профилактики.

Какой сценарий проверяют учёные и почему он не "объясняет всё"

Современная версия инфекционной гипотезы выглядит как многоступенчатая модель. HSV-1 очень распространён: носителями считаются 70-80% людей, при этом вирус может годами находиться в латентном состоянии. С возрастом, на фоне стресса и ослабления иммунной защиты, возможна реактивация и проникновение вируса в нервную ткань. Далее предполагается локальная воспалительная реакция и запуск накопления Aβ и тау в поражённых зонах, после чего может формироваться самоусиливающийся "порочный круг", ускоряющий распространение повреждений.

При этом автор подчёркивает главное: даже если роль вирусов подтвердится, болезнь Альцгеймера останется многофакторной. Наличие HSV-1 не означает неизбежного диагноза, и сводить заболевание к одной причине было бы ошибкой. Но если инфекционные триггеры действительно участвуют в механизме, это может открыть более практичные пути профилактики — от противовирусных подходов до вакцинных стратегий — в дополнение к другим направлениям исследований.