Как седина связана с мутациями: биологи показали, что меланоциты сами решают — спать, делиться или умирать

Каждый день клетки нашего организма сталкиваются с тысячами микроскопических повреждений — от внутренних сбоев обмена веществ до внешних факторов вроде ультрафиолета. Чаще всего они успешно восстанавливаются, но иногда сбой в системе защиты запускает процессы старения или даже онкообразования. Долгое время учёные не могли объяснить, почему стволовые клетки, повреждённые одним и тем же стрессом, со временем ведут себя по-разному. Новое исследование японских биологов из Токийского университета приблизило науку к разгадке этого парадокса.

Когда ДНК даёт трещину

Меланоцитарные стволовые клетки — миниатюрные "хранители" цвета кожи и волос — обитают глубоко в волосяных фолликулах, в области, которую называют бугристой зоной. В норме они находятся в спячке, но при каждом новом цикле роста волос активируются, чтобы вернуть пигмент и цвет.

Исследование, опубликованное 6 октября 2025 года в журнале Nature Cell Biology, показало: реакция этих клеток на повреждения ДНК зависит от типа стресса. Под руководством профессора Эми Нисимуры и доцента Ясуаки Мохри учёные наблюдали за клеточными линиями грызунов, анализируя активность генов и поведение клеток после разных видов травм.

"Одно и то же повреждение ДНК может как остановить развитие опухоли, так и запустить её рост — всё зависит от контекста и состояния клетки", — отметила профессор Эми Нисимура.

Как стресс превращается в сигнал

Оказалось, что некоторые повреждения заставляют меланоцитарные стволовые клетки переходить в спящее состояние, фактически "замораживая" себя, чтобы не допустить ошибок при делении. Это своего рода защитный механизм против рака. Но при других типах стресса клетки, наоборот, активируются, начинают быстро делиться и теряют способность к восстановлению.

В таких случаях возможен "эффект домино": накопление дефектов в ДНК приводит к нарушению работы гена p53, который обычно отвечает за контроль деления и репарацию. Итог — потеря пигмента (седина) или образование предопухолевых клеток.

Ошибка — Последствие — Альтернатива

• Ошибка: чрезмерное ультрафиолетовое воздействие.
  Последствие: мутации в меланоцитах, повреждение ДНК.
  Альтернатива: использование солнцезащитных средств и ограничение пребывания на солнце в часы пик.

• Ошибка: хронический стресс организма.
  Последствие: повышение уровня свободных радикалов, ускоренное старение кожи.
  Альтернатива: поддержание антиоксидантного баланса — витамины C и E, полноценный сон.

• Ошибка: ослабленная система репарации ДНК.
  Последствие: накопление повреждений и рост риска онкологических мутаций.
  Альтернатива: активный образ жизни, снижение воздействия токсинов, медицинские обследования.

А что если клеточный стресс можно использовать во благо?

Учёные полагают, что лёгкий стресс может быть полезен — он "тренирует" клетки, заставляя их улучшать механизмы самовосстановления. Этот эффект называется гормезисом. Например, кратковременное воздействие холода или умеренная физическая нагрузка активируют те же пути, которые помогают клеткам справляться с повреждениями.

Исследование японской команды подтверждает: важно не избегать всех стрессов, а контролировать их интенсивность. Понимание этой тонкой грани может помочь в разработке терапии для предотвращения старения и раковых заболеваний.

Плюсы и минусы клеточного "стресса"

FAQ

Почему клетки не могут просто восстанавливаться без последствий?
Любая репарация ДНК — энергозатратный процесс. Иногда клетка предпочитает "уснуть" или погибнуть, чтобы не дать ошибкам распространиться.

Можно ли предотвратить клеточные мутации?
Полностью — нет, но можно снизить риск: избегать УФ-излучения, не курить, питаться антиоксидантами и регулярно отдыхать.

Почему у одних людей кожа стареет быстрее?
Скорость повреждения ДНК зависит от генетики, гормонов и образа жизни — особенно от воздействия солнца и токсинов.

Можно ли "починить" ДНК искусственно?
Современные исследования в области генной терапии и редактирования (CRISPR) уже изучают способы коррекции повреждений, но до клинического применения пока далеко.

Мифы и Правда

• Миф: стресс всегда вреден для клеток.
  Правда: умеренный стресс активирует защитные механизмы и может замедлить старение.

• Миф: седина — только следствие возраста.
  Правда: она может появиться из-за повреждения ДНК меланоцитарных клеток.

• Миф: рак развивается внезапно.
  Правда: опухолевые клетки формируются годами из-за накопления незаметных микроповреждений.

Исторический контекст

Идея о "клеточном старении" возникла ещё в 1960-х, когда учёные впервые заметили, что клетки перестают делиться после определённого числа циклов — эффект, получивший название предела Хейфлика. С тех пор исследования в области репарации ДНК стали центральной темой геронтологии.

Работа команды Эми Нисимуры и Ясуаки Мохри стала логическим продолжением этой линии. Она впервые показала, что реакция стволовых клеток на повреждения не универсальна — и что разные типы стрессов могут либо защищать, либо губить организм.

Три интересных факта

1. За сутки в клетках человека возникает более 10 000 микроповреждений ДНК, но большинство из них успевает исправиться.

2. Ультрафиолет разрушает ДНК даже через облака — именно поэтому врачи советуют использовать SPF круглый год.

3. Некоторые животные, например голые землекопы, практически не страдают от онкологических мутаций благодаря сверхэффективной системе репарации.