Опасный ген разрушает поджелудочную: как его остановить до развития диабета

Ученые из Университета Осаки обнаружили, что ген REDD2 может провоцировать повреждение бета-клеток поджелудочной железы. Эти клетки отвечают за выработку инсулина и контроль уровня сахара в крови.

Связь диабета и окислительного стресса

Как известно, диабет второго типа развивается, когда бета-клетки перегружены из-за хронического стресса, вызванного, например, неправильным питанием. Это состояние называют окислительным стрессом.

Ген REDD2 активируется в ответ на стресс, но его повышенная активность приводит к серьезным последствиям:

• снижается выработка инсулина,
• ускоряется гибель бета-клеток,
• нарушается работа сигнального пути mTORC1, регулирующего рост клеток.

Эксперименты на мышах: неожиданный результат

Исследователи провели эксперименты на грызунах с отключенным геном REDD2. Оказалось, что их бета-клетки оказались устойчивее к повреждениям — даже при высокожировой диете или воздействии веществ, провоцирующих диабет.

У таких мышей:

• было больше здоровых бета-клеток,
• уровень инсулина оставался стабильно высоким.

А что у людей?

Анализ образцов поджелудочной железы человека подтвердил: повышенная активность REDD2 связана с уменьшением массы бета-клеток и нарушением секреции инсулина.

Ученые считают, что REDD2 можно использовать как биомаркер для ранней диагностики диабета. Это открытие также поможет в разработке новых лекарств и более эффективных диет.