Аутофагия — не только уборка: как клетка по ошибке выпускает опасный белок при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — одно из самых загадочных нейродегенеративных заболеваний, и новое открытие японских учёных может перевернуть представления о его развитии. Исследователи из Университета Досися обнаружили, что белок PARK7, связанный с этим недугом, покидает клетку необычным способом — через систему аутофагии. Результаты их работы опубликованы в авторитетном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Нестандартный путь PARK7

Большинство белков покидают клетку через эндоплазматическую сеть и аппарат Гольджи — классический путь секреции. Однако PARK7 действует иначе. В условиях окислительного стресса, который часто возникает при болезни Паркинсона, он не разрушается, а использует механизмы аутофагии для выхода из клетки.

Учёные выяснили, что этот процесс проходит в два этапа:

1. Упаковка — белок помещается в специальный мембранный пузырёк.
2. Транспортировка — через секреторную аутолизосому PARK7 выводится наружу.

Это открытие меняет представление о роли аутофагии: раньше считалось, что она лишь утилизирует повреждённые компоненты клетки, но теперь ясно, что она может служить и транспортной системой.

Почему это важно для медицины?

Белок PARK7 давно изучается как потенциальный защитник нейронов. Его способность покидать клетку в стрессовых условиях может влиять на развитие болезни Паркинсона.

"Если научиться управлять этим процессом, можно снизить воспаление и замедлить гибель нервных клеток", — предполагают исследователи.

Более того, PARK7 может быть не единственным белком, который использует аутофагию для транспорта. Это открывает новые горизонты в изучении других нейродегенеративных заболеваний, таких как Альцгеймер или Хантингтон.

Что дальше?

Следующий шаг — поиск способов контролировать уровень PARK7 и изучение других белков, которые могут следовать аналогичному пути. Возможно, это приведёт к созданию принципиально новых методов терапии.