Хлорпирифос попал под подозрение — исследование связало пестицид с ростом риска болезни Паркинсона

Незаметные повседневные факторы иногда оказываются важнее, чем кажется, особенно когда речь идёт о хронических заболеваниях мозга. Новое исследование заставило по-новому взглянуть на один из самых распространённых сельскохозяйственных пестицидов — хлорпирифос. Учёные связывают длительное и частое воздействие этого вещества с существенно более высоким риском болезни Паркинсона. Об этом пишет ScienceAlert.

Что показало исследование в Калифорнии

Работу провела команда Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA), использовав дизайн "случай-контроль". Исследователи сравнили 829 человек с диагнозом болезни Паркинсона и 824 участника без этого заболевания, а затем оценили возможное воздействие хлорпирифоса для каждого.

Для этого домашние и рабочие адреса участников сопоставили с данными о применении пестицидов в Калифорнии, которые ведутся с 1974 года. В результате выяснилось: у людей с самым высоким уровнем воздействия на рабочем месте и при длительных периодах контакта вероятность болезни Паркинсона была в 2,74 раза выше, чем у тех, кто почти не сталкивался с веществом или не сталкивался вовсе. Отдельно отмечается временной разрыв: повышенный риск проявлялся при воздействии более чем за десятилетие до оценки, что укладывается в представление о том, что болезнь Паркинсона нередко развивается задолго до первых заметных симптомов.

"Это исследование устанавливает хлорпирифос как специфический фактор экологического риска болезни Паркинсона, а не только пестициды как общий класс", — говорит невролог Джефф Бронштейн из UCLA.

Почему учёные считают связь не случайной

Авторы подчёркивают: отделить влияние химических веществ от генетики и других факторов риска сложно, поэтому они дополнили анализ данными экспериментов на животных. В опытах на мышах и данио-рерио воздействие хлорпирифоса сопровождалось признаками, которые совпадают с ключевыми особенностями болезни Паркинсона.

У мышей наблюдали нарушения подвижности и потерю нейронов, вырабатывающих дофамин, а также накопления альфа-синуклеина — одного из характерных патологических маркеров. В модели на данио-рерио исследователи связали действие пестицида с нарушением аутофагии — механизма "клеточной уборки", который помогает избавляться от повреждённых компонентов. Когда аутофагию стимулировали, нейроны оказывались лучше защищены.

"Показав биологический механизм на животных моделях, мы показали, что эта связь, вероятно, причинна", — говорит Бронштейн.

Что это может значить для регулирования и медицины

Хлорпирифос уже связывали с рисками для мозга у детей, и он запрещён в Великобритании и Евросоюзе. В США его применение за последние десятилетия ограничивали, но препарат всё ещё используется на продовольственных культурах в ряде штатов.

Авторы подчёркивают: даже если вклад хлорпирифоса будет подтверждён, это лишь один из множества факторов риска болезни Паркинсона. Следующий шаг — проверить другие пестициды и разобраться, могут ли подходы, которые предотвращают сбой аутофагии, защищать уязвимые клетки мозга и потенциально влиять на течение заболевания. Исследование опубликовано в журнале Molecular Neurodegeneration.