Лишний вес и связанные с ним метаболические нарушения всё чаще становятся вызовом не только для врачей, но и для систем здравоохранения по всему миру. На этом фоне особенно заметными выглядят открытия, которые предлагают новый взгляд на причины накопления жира. Недавнее исследование показало, что вмешательство в молекулярные механизмы может влиять сразу на массу тела, холестерин и состояние печени. Об этом сообщает журнал Science Signaling.
В центре внимания учёных оказался оксид азота — газообразная молекула, давно известная как важный регулятор клеточных процессов. Он участвует в передаче сигналов между клетками и влияет на активность белков, отвечающих за обмен веществ. При сбалансированной работе эта система помогает поддерживать метаболическое равновесие.
Проблемы возникают тогда, когда сигналы оксида азота нарушаются. Даже небольшие отклонения могут со временем привести к накоплению жира и повышению риска хронических заболеваний. Это особенно опасно, поскольку высокий холестерин не вызывает симптомов на ранних стадиях, но постепенно повреждает сосуды и сердце.
В ходе работы исследователи обнаружили ранее неизвестный фермент SCoR2. Он удаляет оксид азота из белков, которые регулируют накопление и выработку жира. В результате эти белки начинают активнее запускать синтез липидов и холестерина.
Таким образом, SCoR2 оказался ключевым элементом метаболического контроля. Его активность определяет, будет ли организм склонен к накоплению жира. Это открытие особенно важно на фоне данных о том, что ожирение связано не только с обменом веществ, но и с работой мозга: ранее учёные показали, что ожирение напрямую вызывает деменцию у взрослых людей.
Следующим этапом стало подавление активности SCoR2. Учёные использовали генетические методы и новый экспериментальный препарат. В экспериментах на мышах это позволило предотвратить набор веса, снизить уровень вредного холестерина и уменьшить повреждение печени.
"Мы создали новый класс препаратов, которые предотвращают набор веса и снижают уровень холестерина", — объяснил ведущий автор исследования Джонатан Стэмлер, профессор медицины и биохимии Университета Кейс Вестерн Резерв.
Эффект препарата связан с восстановлением защитной роли оксида азота. В печени он подавляет образование белков, участвующих в синтезе жира и холестерина. В жировой ткани оксид азота влияет на генетические программы, отвечающие за выработку липидов.
"В печени оксид азота подавляет выработку белков, производящих жир и холестерин", — отметил доктор Стэмлер.
Полученные результаты открывают путь к созданию препаратов, которые воздействуют не на аппетит, а на фундаментальные механизмы обмена веществ. Следующий шаг — клинические испытания, рассчитанные примерно на 18 месяцев.
В перспективе такой подход может изменить стратегию лечения ожирения и сопутствующих заболеваний, сместив фокус с симптомов на первичные биохимические причины нарушений.