Мозговой туман после ковида — это не психосоматика: у него есть биологический след

Новое исследование, проведенное учеными из Йельского университета, показало, что COVID-19 может приводить к накоплению белков, схожих с теми, что наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Эти белки обнаруживаются не только в мозге, но и в глазах, что может объяснить распространенный симптом коронавирусной инфекции — "мозговой туман", характеризующийся проблемами с памятью и когнитивными функциями.

Связь между COVID-19 и когнитивными нарушениями

Ученые из Йельского университета провели исследование, чтобы изучить возможную связь между неврологическими последствиями COVID-19 и болезнью Альцгеймера. Они проверили, способен ли вирус SARS-CoV-2 вызывать образование амилоидных бляшек, которые могли бы объяснить когнитивные нарушения, наблюдаемые после перенесенной болезни.

"Есть все больше доказательств связи COVID-19 и "мозгового тумана” — распространенного симптома после инфекции", — отмечает старший автор исследования Брайан Хафлер, офтальмолог из Йельской школы медицины.

Сетчатка глаза является частью центральной нервной системы, и, благодаря своей доступности для клинического изучения, она может служить ценным индикатором не только состояния зрения, но и работы мозга.

Ранее было установлено, что у пациентов с болезнью Альцгеймера бета-амилоид накапливается как в мозге, так и в сетчатке, что делает ее перспективным объектом для диагностики.

Методика исследования: посмертные образцы и органоиды

Для проведения исследования ученые использовали посмертные образцы сетчатки пациентов, а также выращенные в лаборатории органоиды сетчатки — трехмерные модели, созданные из стволовых клеток.

Они проанализировали различные типы клеток, измерив уровень РНК в их ядрах, чтобы определить выработку белков. Особое внимание уделялось двум белкам — нейропилину-1 (NRP1) и ангиотензинпревращающему ферменту 2 (ACE2), которые, как предполагается, вирус SARS-CoV-2 использует для проникновения в нейроны.

Обнаружение белков и возможный путь проникновения вируса

Оказалось, что белок NRP1 присутствует в нейронах и глиальных клетках сетчатки у людей, перенесших COVID-19, что указывает на возможный путь проникновения вируса в глаза.

У пациентов, не страдавших деменцией, но переболевших COVID-19, наблюдалось повышенное накопление бета-амилоида, напоминающее изменения, характерные для болезни Альцгеймера. Аналогичный эффект был зафиксирован в органоидах сетчатки после воздействия спайк-белка коронавируса.

Интересно, что при добавлении ингибитора NRP1 ученым удалось предотвратить рост уровня бета-амилоида в тканях, подвергшихся воздействию вируса. Это открывает возможность разработки новых методов терапии, направленных на NRP1, для борьбы с неврологическими осложнениями COVID-19, в частности, с "мозговым туманом".

Ранее считалось, что эти бляшки непосредственно вызывают болезнь Альцгеймера, но теперь их все чаще рассматривают как маркеры скрытых угроз. Бета-амилоид структурно схож с известными антимикробными пептидами, и некоторые данные указывают на его роль в иммунной защите мозга.

Дальнейшие исследования и клинические испытания

Авторы исследования отмечают, что другие вирусы также способны провоцировать накопление бета-амилоида, и подчеркивают необходимость дальнейших исследований в этой области.

В настоящее время команда Хафлера проводит клинические исследования, чтобы выяснить, повышает ли COVID-19 долгосрочный риск развития болезни Альцгеймера.

Интересные факты:

• Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной деменции.
• Бета-амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки — два основных признака болезни Альцгеймера.
• Исследования показывают, что вакцинация против COVID-19 может снизить риск развития неврологических осложнений.
• Ранняя диагностика и лечение болезни Альцгеймера могут замедлить прогрессирование заболевания.