Каждый день клетки нашего организма сталкиваются с тысячами микроскопических повреждений — от внутренних сбоев обмена веществ до внешних факторов вроде ультрафиолета. Чаще всего они успешно восстанавливаются, но иногда сбой в системе защиты запускает процессы старения или даже онкообразования. Долгое время учёные не могли объяснить, почему стволовые клетки, повреждённые одним и тем же стрессом, со временем ведут себя по-разному. Новое исследование японских биологов из Токийского университета приблизило науку к разгадке этого парадокса.
Меланоцитарные стволовые клетки — миниатюрные "хранители" цвета кожи и волос — обитают глубоко в волосяных фолликулах, в области, которую называют бугристой зоной. В норме они находятся в спячке, но при каждом новом цикле роста волос активируются, чтобы вернуть пигмент и цвет.
Исследование, опубликованное 6 октября 2025 года в журнале Nature Cell Biology, показало: реакция этих клеток на повреждения ДНК зависит от типа стресса. Под руководством профессора Эми Нисимуры и доцента Ясуаки Мохри учёные наблюдали за клеточными линиями грызунов, анализируя активность генов и поведение клеток после разных видов травм.
"Одно и то же повреждение ДНК может как остановить развитие опухоли, так и запустить её рост — всё зависит от контекста и состояния клетки", — отметила профессор Эми Нисимура.
Оказалось, что некоторые повреждения заставляют меланоцитарные стволовые клетки переходить в спящее состояние, фактически "замораживая" себя, чтобы не допустить ошибок при делении. Это своего рода защитный механизм против рака. Но при других типах стресса клетки, наоборот, активируются, начинают быстро делиться и теряют способность к восстановлению.
В таких случаях возможен "эффект домино": накопление дефектов в ДНК приводит к нарушению работы гена p53, который обычно отвечает за контроль деления и репарацию. Итог — потеря пигмента (седина) или образование предопухолевых клеток.
Ошибка: чрезмерное ультрафиолетовое воздействие.
Последствие: мутации в меланоцитах, повреждение ДНК.
Альтернатива: использование солнцезащитных средств и ограничение пребывания на солнце в часы пик.
Ошибка: хронический стресс организма.
Последствие: повышение уровня свободных радикалов, ускоренное старение кожи.
Альтернатива: поддержание антиоксидантного баланса — витамины C и E, полноценный сон.
Ошибка: ослабленная система репарации ДНК.
Последствие: накопление повреждений и рост риска онкологических мутаций.
Альтернатива: активный образ жизни, снижение воздействия токсинов, медицинские обследования.
Учёные полагают, что лёгкий стресс может быть полезен — он "тренирует" клетки, заставляя их улучшать механизмы самовосстановления. Этот эффект называется гормезисом. Например, кратковременное воздействие холода или умеренная физическая нагрузка активируют те же пути, которые помогают клеткам справляться с повреждениями.
Исследование японской команды подтверждает: важно не избегать всех стрессов, а контролировать их интенсивность. Понимание этой тонкой грани может помочь в разработке терапии для предотвращения старения и раковых заболеваний.
| Тип воздействия | Реакция стволовых клеток | Результат |
| Слабое, кратковременное | Включение защитных механизмов | Повышенная устойчивость к мутациям |
| Сильное, хроническое | Нарушение деления, потеря пигмента | Риск опухолевых изменений |
| Контролируемый стресс | Активация репарации ДНК | Замедление старения |
| Плюсы | Минусы |
| Стимулирует обновление клеток | При чрезмерной нагрузке повреждает ДНК |
| Активирует защитные гены | Может спровоцировать мутации |
| Поддерживает баланс роста и восстановления | Ускоряет старение при хроническом воздействии |
Почему клетки не могут просто восстанавливаться без последствий?
Любая репарация ДНК — энергозатратный процесс. Иногда клетка предпочитает "уснуть" или погибнуть, чтобы не дать ошибкам распространиться.
Можно ли предотвратить клеточные мутации?
Полностью — нет, но можно снизить риск: избегать УФ-излучения, не курить, питаться антиоксидантами и регулярно отдыхать.
Почему у одних людей кожа стареет быстрее?
Скорость повреждения ДНК зависит от генетики, гормонов и образа жизни — особенно от воздействия солнца и токсинов.
Можно ли "починить" ДНК искусственно?
Современные исследования в области генной терапии и редактирования (CRISPR) уже изучают способы коррекции повреждений, но до клинического применения пока далеко.
Миф: стресс всегда вреден для клеток.
Правда: умеренный стресс активирует защитные механизмы и может замедлить старение.
Миф: седина — только следствие возраста.
Правда: она может появиться из-за повреждения ДНК меланоцитарных клеток.
Миф: рак развивается внезапно.
Правда: опухолевые клетки формируются годами из-за накопления незаметных микроповреждений.
Идея о "клеточном старении" возникла ещё в 1960-х, когда учёные впервые заметили, что клетки перестают делиться после определённого числа циклов — эффект, получивший название предела Хейфлика. С тех пор исследования в области репарации ДНК стали центральной темой геронтологии.
Работа команды Эми Нисимуры и Ясуаки Мохри стала логическим продолжением этой линии. Она впервые показала, что реакция стволовых клеток на повреждения не универсальна — и что разные типы стрессов могут либо защищать, либо губить организм.
За сутки в клетках человека возникает более 10 000 микроповреждений ДНК, но большинство из них успевает исправиться.
Ультрафиолет разрушает ДНК даже через облака — именно поэтому врачи советуют использовать SPF круглый год.
Некоторые животные, например голые землекопы, практически не страдают от онкологических мутаций благодаря сверхэффективной системе репарации.